边文杰博士

Wen-Jie BIAN, Ph.D.

睡眠与神经发育实验室

联系

邮箱: bianwenjie@westlake.edu.cn

网站: https://bianlab.site/

边文杰博士

Wen-Jie BIAN, Ph.D.

睡眠与神经发育实验室

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邮箱: bianwenjie@westlake.edu.cn

网站: https://bianlab.site/

“做有趣的科学,做有趣的灵魂”

个人简介

边文杰,浙江杭州人,2008年本科毕业于浙江工业大学生物技术专业,2016年获中国科学院神经科学研究所神经生物学博士学位,2016年至2022年在斯坦福大学医学院精神病学与行为科学系Luis de Lecea实验室进行博士后研究,2022年至2023担任斯坦福精神病学与行为科学系讲师,长期从事神经环路发育和睡眠研究。主要研究成果发表在CellNature NeuroscienceNeuronSleep等期刊,并获中国科学院优秀博士学位论文、美国神经科学学会(Society for NeuroscienceTrainee Professional Development Award、人类前沿科学计划(Human Frontier Science Program, HFSP)长期博士后奖学金、脑与行为研究基金会(Brain & Behavior Research FoundationNARSAD Young Investigator Award、睡眠研究学会(Sleep Research SocietyOutstanding Early Investigator Award等奖项。边博士于2023年加入西湖大学,任特聘研究员、博士生导师,成立睡眠与神经发育实验室。

学术成果及研究方向

睡眠占据了我们每天将近三分之一的时间,是生命的基本需求。睡眠结构本身随发育呈现出显著的动态变化过程:在出生后早期,快速眼动睡眠(rapid-eye-movement sleep, REM迅速减少,而非快速眼动睡眠(non-REM sleep, NREM)则逐渐增多直至进入青少年期才开始显著减少。同时,睡眠的总时长(包括NREMREM)随着发育不断减少,直至进入成年期,稳定在每天7-8小时。相比于成年期睡眠,发育期睡眠包含更多特征脑电组分,如睡眠慢波(slow waves)和纺锤波(sleep spindles,而睡眠的昼夜节律和稳态调控也在出生后发育过程中逐步建立相比于成年个体中的睡眠功能和睡眠调控机制,我们对于睡眠在发育过程中为何与成年不同所知甚少。

边文杰博士早期的工作发现,发育过程中以大脑树突棘修剪为代表的神经环路精确化过程依赖于相邻神经连接(树突棘)对于细胞内有限分子资源(如细胞黏附分子cadherin/catenin complex)的竞争(Cell, 2015,而多种孤独症小鼠模型中存在表型各异的树突棘异常(Neuroscience Bulletin, 2017。博士后期间,边博士转向研究睡眠的发育功能,并发现青少年时期睡眠通过塑造中脑多巴胺能环路影响了成年之后的社交行为模式同时揭示某些神经发育性疾病(如孤独症、精神分裂症模型中社交异常与发育期睡眠异常存在紧密关联(Nature Neuroscience, 2022; Sleep, 2023)。此外,边博士还与合作者共同绘制了下丘脑室旁核一类产生重要神经肽(催产素)神经元的全脑单细胞投射图谱(Neuron, 2024)。

边文杰实验室关注睡眠的神经生物学基础,致力于从发育角度解析睡眠调控机制和睡眠功能,以小鼠为主要实验模型,通过动物行为学、脑电图/肌电图、双光子活体成像、光纤记录、光遗传/化学遗传、免疫组化、分子遗传操作等多种实验手段开展研究。目前主要研究方向包括(但不限于):1)睡眠结构随发育改变的环路和分子机制;2)发育过程中睡眠对行为功能(如社交行为)的影响及机制;3)多种神经发育性疾病(如孤独症、精神分裂症)中的睡眠异常及其对行为症状的贡献


代表论文

* Co-corresponding authors

1. Bian WJ*, Brewer CL, Kauer JA, de Lecea L*. (2022) Adolescent sleep shapes social novelty preference in mice. Nature Neuroscience. 25(7):912-923. doi: 10.1038/s41593-022-01076-8. [highlighted by Nature Neuroscience News & Views, (doi: 10.1038/s41593-022-01103-8) and Spectrum (doi: 10.53053/ZKSE1007)]

2. Bian WJ*, González OC, de Lecea L*. (2023) Adolescent sleep defects and dopaminergic hyperactivity in mice with a schizophrenia-linked Shank3 mutation. Sleep. zsad131. doi: 10.1093/sleep/zsad131.

3. Bian WJ, Miao WY, He SJ, Qiu Z, Yu X. (2015) Coordinated spine pruning and maturation mediated by inter-spine competition for cadherin/catenin complexes. Cell. 162(4): 808-822. doi: 10.1016/j.cell.2015.07.018. [highlighted by Nature Review Neuroscience 16(10):577 and selected as “exceptional” by Faculty 1000.]

4. Li H, Jiang T, An S, Xu M, Gou L, Ren B, Shi X, Wang X, Yan J, Yuan J, Xu X, Wu QF, Luo Q, Gong H, Bian WJ*, Li A*, Yu X*. (2024) Single-neuron projectomes of mouse paraventricular hypothalamic nucleus oxytocin neurons reveal mutually exclusive projection patterns. Neuron. 112(7):1081-1099.e7. doi: 10.1016/j.neuron.2023.12.022. 

5. Wang M, Li H, Takumi T, Qiu Z, Xu X*, Yu X*, Bian WJ*. (2017) Distinct defects in spine formation or pruning in two gene duplication autism mouse models. Neuroscience Bulletin. 33(2):143-152. doi: 10.1007/s12264-017-0111-8. 

6. Bian WJ, Miao WY, He SJ, Wan ZF, Luo ZG, Yu X. (2015) A novel Wnt5a-Frizzled4 signaling pathway mediates activity-independent dendrite morphogenesis via the distal PDZ motif of Frizzled 4. Developmental Neurobiology. 75(8): 805-822. doi: 10.1002/dneu.22250. 


联系方式

电子邮箱:bianwenjie@westlake.edu.cn

实验室正在招聘研究助理、博士后、助理研究员、副研究员。